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  • Data di creazione 8 Ottobre 2022
  • Ultimo aggiornamento 18 Gennaio 2024

ADHD e tiroide


Relatore: Hervé Caci, hmo.caci@gmail.com
Psichiatra e neuropsichiatra infantile presso l’Ospedale pediatrico CHU Lenval,
docente presso l’Università Paris 7,
ricercatore per l’Università Côte d’Azur.

Gli ormoni della tiroide giocano un ruolo essenziale nello sviluppo (fin dai primi mesi della gestazione) e il metabolismo dell’organismo. Essi sono mantenuti in un intervallo ristretto da un sistema di feedback nell’ipotalamo e nell’ipofisi.

L’ipotiroidismo (T4 basso e TSH alto) e l’ipertiroidismo (T4 alto e TSH basso) sono associati a quadri psichiatrici.  Una revisione della letteratura mostra che quasi tutti i pazienti con ADHD sono eutiroidei. I livelli di T3, T4 e TSH rientrano nei rispettivi intervalli di riferimento. Tuttavia, in circa un terzo dei nostri giovani pazienti con ADHD abbiamo riscontrato un modello particolare: T3 elevato, T4 e TSH normali.

Questo modello è stato descritto nella sindrome di Allan-Herndon-Dudley, che deriva da una mutazione genetica nel gene che codifica per il trasportatore di monocarbossilati 8 (MCT-8) ed è associata a una profonda disabilità intellettiva. È stata descritta anche in modo più discreto tra gli "psicopatici" incarcerati e i veterani della Seconda Guerra Mondiale e della Guerra del Vietnam con PTSD (Disturbo Post-Traumatico da Stress).

Presentiamo qui alcuni risultati dei nostri vent'anni di dati retrospettivi e dello studio ThyrADHD che inizierà tra poche settimane. Questo studio mira a confermare l'esistenza di questo sottogruppo di pazienti e a caratterizzarlo clinicamente. Successivamente possono essere condotti studi accessori per esplorare le piste eziologiche e la traiettoria evolutiva dei pazienti.


Convegno nazionale: "Gli aspetti dell'ADHD nel corso della vita".

Il convegno è stato organizzato da AIFA APS in collaborazione con l’Università degli Studi di Roma Tor Vergata.

Roma, 8 ottobre 2022.

Visualizza l'intervento sul canale YouTube:
https://youtu.be/VtBGXQ0qP0c